Sıvı, insülin, potasyum ve etkili ozmolaliteyi aynı zaman çizelgesinde yönetme
Diyabetik ketoasidoz ve hiperozmolar hiperglisemik durumda tedavi; sıvı resüsitasyonu ve replasmanı, insülin tedavisi, potasyum yönetimi ve etkili ozmolalite izleminin eşgüdümlü biçimde planlanmasını gerektirir. Başvuru anındaki hiperglisemi, ketoz, asidoz, dolaşım durumu ve nörolojik bulgular birlikte değerlendirilmelidir.[1]
On iki yaşında çocuk; poliüri, Kussmaul solunumu ve bilinçte dalgalanma ile getiriliyor. Glukoz 520 mg/dL, pH 7,08, beta-hidroksibütirat 5,6 mmol/L, sodyum 132 mmol/L, potasyum 4,8 mmol/L. İlk sorun yalnız hiperglisemi değildir: hücre dışı hacim kaybı, ketoz, toplam vücut potasyum açığı ve değişen tonisite aynı anda yönetilmelidir.
Mutlak veya göreli insülin eksikliği; glukozun hücre içine girişini azaltırken karşı düzenleyici hormonları artırır. Lipoliz ve ketogenez metabolik asidoza yol açar. Glukozun böbrek eşiğini aşması ozmotik diürez oluşturur; suyla birlikte sodyum, potasyum, fosfat ve magnezyum kaybedilir. Bu nedenle başvuru potasyumu normal ya da yüksek görünse bile toplam vücut potasyumu azalmıştır.
DKA ile ilişkili serebral hasar; başvuru hastalık şiddeti, hipoperfüzyon, inflamasyon ve ozmotik değişimlerin birlikte rol aldığı çok etkenli bir süreçtir. Glukoz azalırken ölçülen sodyumun beklenen yönde değişmemesi veya etkili ozmolalitenin uygunsuz hızlı düşmesi uyarıcıdır. Baş ağrısı, kusma, bilinç değişikliği, bradikardi veya kraniyal sinir bulguları gelişirse görüntüleme beklenmeden tedavi edilir.
Önce dolaşımın ve böbrek perfüzyonunun desteklenmesi, ardından insülinin başlanması glukoz ve ketonların kontrollü düşmesini sağlar. Potasyum sonucu ve idrar çıkışı görülmeden otomatik potasyum eklenmemesi; ağır hipokalemide ise insülinin ertelenmesi, tedavinin yol açabileceği aritmiyi önler.
| Bulgu veya eğilim | Olası yorum | Sonraki adım |
|---|---|---|
| Glukoz azalırken ölçülen sodyum yükselmiyor veya etkili ozmolalite beklenenden hızlı düşüyor | Serbest su kazanımı ya da hızlı tonisite değişimi olabilir; nörolojik risk tek bir laboratuvar değerinden değil eğilimden değerlendirilir. | Sıvı bileşimini ve hızını, glukoz düşüşünü, tüm girdileri ve nörolojik muayeneyi birlikte yeniden değerlendirin. |
| Potasyum düşük veya tedavi sırasında hızla azalıyor | Başlangıç serum değeri toplam vücut potasyum açığını yansıtmayabilir; insülin ve asidozun düzelmesi potasyumu hücre içine taşır. | İnsülin zamanlamasını potasyum güvenliğiyle eşleştirin; seri potasyum, elektrokardiyografi ve idrar çıkışı izlemini yoğunlaştırın. |
| Bilinç düzeyi kötüleşiyor, baş ağrısı, bradikardi veya yeni nörolojik bulgu gelişiyor | DKA ile ilişkili serebral hasar düşünülmelidir; görüntüleme normal olsa bile klinik aciliyet dışlanmaz. | Hiperozmolar tedaviyi ve yoğun bakım yaklaşımını geciktirmeyin; sıvı ve insülin planını eşzamanlı yeniden değerlendirin. |
12 yaş, 42 kg; pH 7,05, glukoz 520 mg/dL, K 4,4 mmol/L; dolaşımı stabil.
İzotonik sıvıyı başlatın; önceki sıvıları ve toplam planı kaydedin. İnsülini sıvı başladıktan en az bir saat sonra, bolus yapmadan ve potasyum sonucuyla eşleştirerek planlayın.
Glukoz 360 mg/dL, K 3,3 mmol/L; ketoz ve anyon açıklığı sürüyor.
İdrar ve EKG’yi doğrulayın, potasyum replasmanını artırın; glukoz düşüşü hızlanıyorsa dekstroz ekleyin/artırın. Ketoz sürerken insülini yalnız glukoz normale yaklaştığı için kesmeyin.
Baş ağrısı, huzursuzluk, yeni bradikardi; glukoz 260 mg/dL ve sodyum eğilimi beklenenden zayıf.
Görüntüleme beklemeden kurum protokolüne uygun mannitol 0,5–1 g/kg veya %3 NaCl 2,5–5 mL/kg uygulayın; yoğun bakım desteğiyle sıvı tonisitesi/hızı, tüm girdiler ve insülini eşzamanlı yeniden değerlendirin.
Çocuklarda diyabetik ketoasidoz ve hiperozmolar hiperglisemik durum
Güvenlik sınırı: Bu protokol, DKA/HHS yönetiminde deneyimli ekip, saatlik klinik değerlendirme, seri laboratuvar ölçümü ve çocuk yoğun bakım desteğine erişim varsayımıyla hazırlanmıştır. Şiddetli DKA, HHS, DKA-HHS örtüşmesi, dolaşım bozukluğu, bilinç değişikliği, 5 yaşından küçük çocuk, ağır hipokalemi, ağır hipernatremi veya nörolojik kötüleşme varsa çocuk yoğun bakım/endokrinoloji derhal devreye sokulmalıdır. 1
DKA tanısı için hiperglisemi, ketoz ve metabolik asidozun üçünün birlikte bulunması gerekir: kan glukozu >11 mmol/L (>200 mg/dL), venöz pH <7,30 veya serum bikarbonatı <18 mmol/L ve beta-hidroksibütirat ≥3 mmol/L ya da orta/belirgin ketonüri. 1
HHS; plazma glukozu >33,3 mmol/L (>600 mg/dL), venöz pH >7,25, serum bikarbonatı >15 mmol/L, hafif/olmayan ketonemi veya küçük ketonüri ve etkin serum ozmolalitesi >320 mOsm/kg ile tanımlanır. DKA ile HHS örtüşebilir; glukozun çok yüksek olması ve etkin ozmolalitenin >320 mOsm/kg bulunması tedavinin HHS bileşeni yönünden yeniden düzenlenmesini gerektirir. 1
| Özellik | DKA | HHS | DKA-HHS örtüşmesi |
|---|---|---|---|
| Glukoz | >11 mmol/L | >33,3 mmol/L | DKA ölçütleri + >33,3 mmol/L |
| Venöz pH | <7,30 | >7,25 | DKA’ya ait asidoz olabilir |
| Bikarbonat | <18 mmol/L | >15 mmol/L | Ketoz/asidoz belirgin olabilir |
| Keton | Beta-hidroksibütirat ≥3 mmol/L veya belirgin ketonüri | Yok/hafif | Belirgin ketoz + hiperozmolalite |
| etkili ozmolalite | Değişken | >320 mOsm/kg | >320 mOsm/kg |
| Sıvı açığı | Genellikle %5–10 varsayılır | Yaklaşık %12–15 varsayılır | HHS’ye yakın, bireyselleştirilmiş |
| İnsülin başlangıcı | Sıvı başlangıcından ≥1 saat sonra | Sıvıyla glukoz düşüşü <3 mmol/L/saat olduğunda | Dolaşım stabilizasyonu sonrasında, ketoz varsa daha erken |
Ağırlık, boy/uzunluk, yaş, başvuru öncesi bilinen ağırlık, bilinç düzeyi, solunum paterni, kalp hızı, kan basıncı, kapiller dolum, periferik nabızlar, ekstremite ısısı, hidrasyon bulguları ve idrar çıkışı kaydedilir. DKA’da dehidratasyon yüzdesi klinik olarak kesin tahmin edilemez; pratik hesapta hafif DKA için %5, orta DKA için %7 ve ağır DKA için %10 defisit varsayılabilir. 1
Aşağıdaki tetkikler başlangıçta alınır: kapiller kan glukozu, kan beta-hidroksibütiratı veya idrar ketonu, venöz kan gazı, serum Na/K/Cl/HCO3, üre, kreatinin, kalsiyum, magnezyum, fosfat ve hemogram. Serum beta-hidroksibütiratı bulunamıyorsa anyon açıklığı tedavi yanıtını izlemeye yardımcı olur. Potasyum sonucu gecikecekse başlangıç EKG’si alınır. 1
Damar yolu olanaklıysa iki periferik İV damar yolu açılır; biri sıvı, diğeri tekrarlayan örnekleme/insülin için kullanılır. Dolaşım bozukluğu veya şok varsa oksijen, sürekli kardiyak monitörizasyon ve çocuk yoğun bakım desteği sağlanır. 1
Şokta olmayan ancak hacim açığı bulunan çocukta %0,9 NaCl 10–20 mL/kg İV, 20–30 dakikada verilir. Doku perfüzyonu zayıfsa başlangıç bolusu 20 mL/kg seçilir. DKA’da gerçek şok nadirdir; şok varsa %0,9 NaCl 20 mL/kg boluslarla, her bolus sonrasında perfüzyon yeniden değerlendirilerek verilir. Kolloid yerine kristalloid kullanılır. 1
Bolus sonrası zorunlu yeniden değerlendirme: kalp hızı, kan basıncı, kapiller dolum, nabız kalitesi, ekstremite ısısı, bilinç, solunum yükü, akciğer bulguları, idrar çıkışı ve serum/kan gazı verileri. Şok düzelmiyorsa otomatik olarak sınırsız bolus verilmez; kanama, sepsis, miyokard işlev bozukluğu, ağır hipokalemi, HHS veya başka şok nedeni yeniden değerlendirilir. 1
İlk bolus hacmi toplam defisitten düşülür. Kalan defisit, günlük idame sıvı gereksinimiyle birlikte 24–48 saatte tamamlanır. Sonraki sıvı; %0,45–0,9 NaCl veya dengeli kristalloid olabilir. Seçim hidrasyon durumu, ölçülen ve düzeltilmiş sodyum, ozmolalite, klor yükü ve klinik perfüzyona göre yapılır. 1
Holliday–Segar günlük idame hesabı yalnızca genel başlangıç çerçevesidir; DKA’da toplam order, ilk bolus, defisit, idame, enteral alım, ilaç/insülin taşıyıcı sıvıları ve klinik yanıtla birlikte yazılır. Dış merkezde verilmiş sıvılar mutlaka hesaba katılır. Standart DKA’da idrar kayıpları rutin olarak ayrıca eklenmez; DKA-HHS örtüşmesinde veya olağandışı yoğun ozmotik diürezi olan çocukta idrar kayıpları ayrıca değerlendirilebilir. 1
Serum glukozu düşerken ölçülen serum sodyumunun yükselmesi beklenebilir; tedavinin hedefi sodyumu zorunlu olarak yükseltmek değildir. Düzeltilmiş sodyum ve etkili ozmolalite, sıvı tonisitesini belirlemede yardımcıdır. 1
Düzeltilmiş Na:
Düzeltilmiş Na (mmol/L) = ölçülen Na + 1,6 × [(glukoz mmol/L – 5,6) / 5,6]
etkili ozmolalite:
etkili ozmolalite (mOsm/kg) = 2 × serum Na (mmol/L) + glukoz (mmol/L)
Yüksek klor içeren büyük hacimli sıvılar hiperkloremik metabolik asidoza yol açabilir. Bu durumda ketoz sürüyor sanılmaması için beta-hidroksibütiratı veya beta-hidroksibütirat yoksa anyon açıklığını izlemek gerekir; dengeli kristalloid veya potasyum asetat/fosfat içeren yaklaşım klor yükünü azaltabilir. 1
DKA’da toplam vücut potasyum açığı yaklaşık 3–6 mmol/kg olabilir; buna rağmen başvuru serum potasyumu normal veya yüksek bulunabilir. Sıvı, insülin ve asidozun düzeltilmesi serum potasyumunu hızla düşürebilir. 1
| Başlangıç serum K | Order yaklaşımı |
|---|---|
| >5,5 mmol/L veya belirgin hiperkalemi | Potasyum verme; potasyum içermeyen sıvı başla, K’yi saatlik ölç, idrar çıkışı kanıtlandıktan ve K <5,5 mmol/L olduktan sonra başla. |
| 3,0–5,5 mmol/L | İlk hacim genişletme sonrasında, insülinle birlikte genellikle infüzyata 40 mmol/L K ekle; böbrek fonksiyonu ve idrar çıkışını doğrula. K 3,0–3,5 mmol/L ise insülin başlanırken yakın EKG ve seri K izlemi zorunludur. |
| <3,0 mmol/L | K replasmanını başlangıç hacim genişletmesiyle başlat; insülini serum K ≥3,0 mmol/L olana kadar ertele; sürekli EKG altında K ver. |
| Ağır/semptomatik hipokalemi | Çocuk yoğun bakım ve nefroloji/endokrinoloji görüşü; hızlı İV K yalnızca monitörize ortam ve kurum protokolüyle. |
Başlangıç potasyum konsantrasyonu çoğunlukla 40 mmol/L’dir. İV potasyum replasmanında olağan üst hız 0,5 mmol/kg/saat olarak belirtilmiştir; infüzyon hızı, toplam potasyum kaynakları, serum K, EKG ve böbrek fonksiyonlarıyla birlikte değerlendirilir. Potasyumun tümü KCl olarak verilirse hiperkloremik asidoz riski artabilir; K-fosfat veya K-asetat kombinasyonu seçilmiş olgularda kullanılabilir. 1
Ağır hipofosfatemi <0,32 mmol/L veya semptomatik hipofosfatemi varsa tedavi edilir. Fosfat infüzyonu sırasında kalsiyum ve magnezyum izlenir; hipokalsemi riski nedeniyle fosfat replasmanı otomatik ve kontrolsüz verilmez. 1
İV sıvı başladıktan en az 1 saat sonra düzenli insülin infüzyonu başlatılır. Başlangıç dozu 0,05–0,1 Ü/kg/saattir; pH >7,15 olan daha hafif DKA’da 0,05 Ü/kg/saat düşünülebilir. İV insülin bolusu verilmez. 1
İnsülin infüzyonu, glukoz normale dönse bile ketoz/asidoz düzelene kadar sürdürülür. Beta-hidroksibütiratın beklenen düşüşü yaklaşık 0,5 mmol/L/saattir; pH, bikarbonat, anyon açıklığı ve beta-hidroksibütirat düzelmiyorsa insülin hazırlama/uygulama hatası, enfeksiyon, yetersiz sıvı ve karışık metabolik süreçler yeniden değerlendirilir. 1
Plazma glukozu yaklaşık 14–17 mmol/L’ye (250–300 mg/dL) düştüğünde veya başlangıç sıvı genişletmesi sonrasında düşüş hızı >5 mmol/L/saat olduğunda infüzyata %5 dekstroz eklenir. Ketoz sürerken hipoglisemiyi önlemek için %10 veya %12,5 dekstroz gerekebilir; dekstroz eklenmesi insülinin ketozu düzeltmek amacıyla sürdürülmesine olanak verir. 1
Bikarbonat rutin olarak verilmez. Yalnızca yaşamı tehdit eden hiperkalemi veya venöz pH <6,9 ve kalp kontraktilitesinde bozulma bulunan nadir durumlarda çocuk yoğun bakım/endokrinoloji kararıyla düşünülür. 1
Tedavi sonrası başlayan ya da belirgin kötüleşen baş ağrısı/kusma, uyku veya düzelmiş intravasküler hacimle açıklanamayan kalıcı bradikardi, irritabilite/letarji/konfüzyon, yaşa uygun olmayan inkontinans, kraniyal sinir bulguları ve oksijen satürasyonu düşmesi serebral hasar alarmıdır. Tanısal görüntüleme, tedaviyi geciktirmemelidir. 1
Çoklu risk faktörü bulunan çocukta mannitol veya %3 hipertonik salin yatak başında hazır bulundurulur. Akut nörolojik kötüleşmede mannitol 0,5–1 g/kg İV, 10–15 dakikada veya %3 NaCl 2,5–5 mL/kg İV, 10–15 dakikada verilebilir; yanıt yoksa ve çocuk yoğun bakım/nöroloji ekibiyle birlikte tekrar/alternatif tedavi değerlendirilir. 1
HHS’de sıvı ve elektrolit kaybı DKA’dan daha fazladır. Çocuk yoğun bakım veya eşdeğer izlem olanağı olan merkezde yönetilmelidir. Başlangıçta en az 20 mL/kg izotonik salin verilir ve yaklaşık %12–15 sıvı açığı varsayılır; gerekirse dolaşım düzelene kadar ek hızlı boluslar verilir. 1
Sonrasında defisit %0,45–0,75 NaCl ile 24–48 saatte tamamlanır. Serum düzeltilmiş sodyumu ve ozmolalitesi sık ölçülür. Perfüzyon bozuluyor veya ozmolalite düşerken intravasküler hacim yetersiz kalıyorsa izotonik sıvıya dönülür. HHS’de belirgin ozmotik diürez sürdüğü için idrar kayıplarının replasmanı DKA’dan farklı olarak düşünülür. 1
Sıvıyla glukoz düşüşü <3 mmol/L/saat olduğunda veya glukoz düşüşü beklenenden yavaşladığında insülin 0,025–0,05 Ü/kg/saat başlanır; insülin bolusu önerilmez. Hedef glukoz düşüşü yaklaşık 3–4 mmol/L/saattir. Potasyum, serum K normal aralıkta ve yeterli böbrek fonksiyonu doğrulandıktan sonra genellikle 40 mmol/L replasman sıvısıyla başlanır; K 2–3 saatte bir, hipokalemide saatlik ölçülür. 1
DKA-HHS örtüşmesinde başlangıç sıvı bolusları ve toplam sıvı gereksinimi tipik DKA’dan fazla olabilir; insülin, ilk hacim genişletmesi ve dolaşım stabilizasyonu sonrasına bırakılır, ancak belirgin ketoz/asidoz varsa DKA bileşeni nedeniyle daha erken başlanabilir. 1
| İzlem | Sıklık | Order’a yazılacak karar noktası |
|---|---|---|
| Kalp hızı, solunum, kan basıncı | Saatlik veya daha sık | Perfüzyon düzelmiyorsa bolusu durdur/yeniden değerlendir |
| Nörolojik durum | Saatlik veya klinik gereksinimde | Kötüleşmede hiperozmolar tedavi ve yoğun bakım |
| Kapiller glukoz | Saatlik | Hızlı düşüşte dekstroz; yetersiz düşüşte insülin/böbrek fonksiyonu kontrolü |
| Tüm sıvı girişi ve çıkışı | Saatlik | Sıvı yüklenmesi, oligüri veya HHS’de idrar replasmanı |
| Na/K/Cl/HCO3, Ca/Mg/fosfat, üre/kreatinin, kan gazı | Başlangıçta ve 2–4 saatte bir; K/HHS’de daha sık | Tonisite, K infüzyonu, asidoz ve böbrek fonksiyonuna göre sıvı değişikliği |
| Beta-hidroksibütirat veya anyon açıklığı | 2–4 saatte bir veya yerel protokole göre | DKA çözülmesi ve insülinin sürdürülmesi |
| Ağırlık | Her sabah; ağır olguda klinik gereksinimde | Net denge ve defisit hesabının güncellenmesi |
DKA’nın çözülmesi; klinik düzelme, oral alımın tolere edilmesi ve pH >7,30, serum bikarbonatı >18 mmol/L, beta-hidroksibütirat <1 mmol/L veya anyon açıklığının kapanması gibi biyokimyasal göstergeler birlikte değerlendirilerek belirlenir. Ketonüri tek başına çözülme sonlanım ölçütü değildir. 1
DKA, HHS ve örtüşme tablosunu glukozla değil; ketoz, asidoz ve etkili ozmolaliteyle ayırın.
Dolaşım değerlendirmesini yapın, sıvıyı başlatın; insülini sıvı başlangıcından en az bir saat sonra ve potasyumu görerek planlayın.
Glukoz düzelirken ketoz sürüyorsa insülini kesmek yerine dekstrozu artırın; düzeltilmiş sodyum ve ozmolalite seyrini izleyin.